Verschiedene Forschungen legen nahe, dass Bluthochdruck mit einem erheblichen Knochenverlust in Verbindung stehen könnte. Die Knochenqualität junger Mäuse mit hohem Blutdruck war ähnlich wie die älterer Mäuse ohne Bluthochdruck, was darauf hindeutet, dass die Auswirkungen von Bluthochdruck auf die Knochenqualität, zu der auch die Festigkeit gehört, denen des Alterungsprozesses ähneln könnten. Die Forscher vermuten, dass eine frühzeitige Erkennung und Behandlung von Bluthochdruck dazu beitragen könnte, den Verlust der Knochenqualität im Alter zu verhindern.
Wie Bluthochdruck und Knochenalterung zusammenhängen
Bluthochdruck und Osteoporose sind weit verbreitete Erkrankungen, die gleichzeitig auftreten können. Im Knochenmark werden sowohl neue Knochen als auch neue Immunzellen gebildet. In der Studie verglichen Forscher junge Mäuse mit induziertem Bluthochdruck mit älteren Mäusen ohne Bluthochdruck, um den möglichen Zusammenhang zwischen Bluthochdruck und Knochenalterung zu untersuchen. Das menschliche Äquivalent lag bei etwa 20 bis 30 Jahren für die jungen Mäuse und bei etwa 47 bis 56 Jahren für die älteren Mäuse. Eine Gruppe von 12 jungen Mäusen (4 Monate alt) erhielt Angiotensin II, ein Hormon, das zu Bluthochdruck führt. Die jungen Mäuse erhielten sechs Wochen lang 490 Nanogramm/Kilogramm Angiotensin II. Eine Gruppe von 11 älteren Mäusen (16 Monate alt) erhielt ebenfalls sechs Wochen lang 490 Nanogramm/Kilogramm Angiotensin II. Zwei Kontrollgruppen mit 13 jungen Mäusen und 9 alten Mäusen bekamen eine Pufferlösung ohne Angiotensin II, und diese Mäuse entwickelten keinen Bluthochdruck.
Nach sechs Wochen analysierten die Forscher die Knochen der Mäuse aus allen vier Gruppen mit Hilfe der Mikro-Computertomographie, einer fortschrittlichen Bildgebungstechnik. Die Knochengesundheit wurde anhand der Festigkeit und Dichte der Knochen bestimmt. Mit Hilfe mathematischer Algorithmen wurden die potenziellen Auswirkungen von Bluthochdruck und Alterung auf die Mikrostruktur und Festigkeit der Knochen der Mäuse geschätzt. Im Vergleich zu den jungen Mäusen ohne Bluthochdruck wiesen die jungen Mäuse mit induziertem Bluthochdruck eine signifikante Verringerung der Knochenvolumenanteile um 24%, eine Verringerung der Dicke des schwammartigen Trabekelknochens am Ende der langen Knochen wie Femur und Wirbelsäule um 18%, und eine Verringerung der geschätzten Bruchkraft, also der Fähigkeit der Knochen, verschiedenen Krafteinwirkungen standzuhalten, um 34% auf.
Die Bruchkraft führt zu schwächeren Knochen. In der Wirbelsäule kann Knochenschwäche später im Leben zu Wirbelbrüchen führen. Im Gegensatz dazu zeigten die älteren Mäuse, denen Angiotensin II infundiert wurde, keinen vergleichbaren Knochenverlust. Während der Studie wiesen die alten Mäuse jedoch unabhängig davon, ob sie unter Bluthochdruck litten oder nicht, eine verminderte Knochenqualität auf, die der der jungen Mäuse mit Bluthochdruck ähnelte.
Menschen mit Bluthochdruck auf Osteoporose untersuchen
Um den Einfluss von Entzündungen auf die Knochengesundheit der Mäuse zu beurteilen, analysierten die Forscher das Knochenmark mittels Durchflusszytometrie. Mit diesem Verfahren konnten sie einzelne Zellen identifizieren und bestimmte Immunzellen herausfiltern. Bei den jungen Mäusen mit Bluthochdruck stellten sie eine Zunahme der Anzahl entzündlicher Signalmoleküle fest, was auf eine verstärkte Entzündung in den Knochen im Vergleich zu den jungen Mäusen ohne Angiotensin-II-Gabe hindeutet.
Es schien, dass der Bluthochdruck den Knochenumbauprozess bei den jungen Mäusen mit Bluthochdruck eher in Richtung Knochenverlust als in Richtung Knochenaufbau oder Knochenhaushalt verlagerte. Infolgedessen werden die Knochen schwächer, was zu einem erhöhten Risiko für Osteoporose und Fragilitätsfrakturen führt. Beim Menschen könnte dies bedeuten, dass man Menschen mit Bluthochdruck auf Osteoporose untersuchen sollte. Dieses fundierte Wissen könnte zu neuen Ansätzen zur Vorbeugung von Osteoporose im frühen Erwachsenenalter führen. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um zu untersuchen, wie genau die verschiedenen Arten von Immunzellen zum Knochenverlust beitragen.